当血管堵塞时并不是像河流一样，所有的问题都是在血管内径里面进行的。动脉刚开始硬化时，胆固醇会先沉澱在血管壁（血管的墙壁）里面。
等到管壁的体积慢慢增加后，管壁会向外推挤，变得越来越厚，因为不是向内推，所以也就不会影响血流经过的血管内径； 只有当动脉硬化继续进行，血管壁的体积越来越大，变得更厚之后，血管内径才开始变小，影响血流，产生心绞痛的症状。
而 心肌梗塞，则是血管壁突然破裂，当血管壁平常累积胆固醇的粥块突然破裂，产生裂痕时，人体就会产生血栓来试图修复，但是这种用来修复的血栓在这个时候反而产生了大问题，因为 血栓会挡住血液的流通，产生了不稳定性心绞痛或是心肌梗塞等急性心脏病。这个模式目前可以解释所有的观察结果，所以被认为是十分重要的理论。
为什幺在刚开始血管壁的体积增加时，会向外膨胀，血管内径不会变小呢？我们可以用中学的物理学就能了解这个现象了。
我们可以回到中学，当时的考试喜欢考一个的题目是：当铁环加热，金属膨胀时，铁环中间的洞是变大呢？还是变小呢？还是不变？
一般人或许会直觉的认为铁环中间的洞一定会缩小，可是实际上观察到的现象是，中间这个洞反而会变大（因为铁环相互挤压，如果把铁环换成四方形的金属，就会更容易理解了）。
这个原理也可以运用在开瓶盖：当我们遇到瓶盖打不开时，只要用火烤一下，整个瓶盖就会向外膨胀，让中间的洞变大，能轻鬆旋开瓶盖了。
铁环中间的洞就像是血管内径，铁环本身就像是血管壁；动脉硬化是胆固醇沉澱于血管壁，让血管壁的体积增加，这时候体积的增加就好像铁环的体积增加一样，物理学告诉我们，其结果就是血管壁向外膨胀，而不会影响到中间血管的内径。
当然血管的複杂度比铁环高得多。血管壁内的组织有硬有软，血管里面又有血流经过，流速的快慢又影响到了压力的高低，但是基本的原则还是一样的：就是当血管壁的体积增加时，向外推的力量会大于向内挤的力量，也就是说，一定是先向外扩张的。
依这个理论，心肌梗塞不是向内渐进的河流淤塞式，并不是今天塞三分之一，明天塞一半，塞到心肌梗塞快要发作时，赶快通一通血管，装了支架就好了。相反地，
心肌梗塞大部分发生在狭窄小于50％的血管，也就是说，心肌梗塞与血管内径的狭窄程度无关。
心绞痛的程度与血管内径的狭窄程度有关，因为当血管狭窄时，心肌的血流供应量不够，当我们在运动时，需要更多养分供应，但此时养分不够使用，于是就产生了运动时心绞痛。
我们也可以把心血管想像成一个走道。假设走道的墙壁与天花板一直往外面膨胀，变得越来越厚。由于改变是往外的，所以在里面走路的人什幺感觉也没有，等到墙壁及天花板厚到一定程度时，就有两种可能会发生：第一种是天花板突然坍塌下来，把走道完全塞住了（心肌梗塞发作）；
第二种就是天花板坍了一部分下来，走过的人会感觉到天花板变矮了，行路不顺，但还不至于完全不能通过（心绞痛症状产生）。
简单的说，
心肌梗塞与血管壁有关，而与血管狭窄程度无关；而胸痛的症状则和血管狭窄的程度有关，与血管壁无关。
什幺意思呢？我喜欢用「土石流理论」来解释这个状况，让我们把心肌梗塞想像成土石流，而血管想像成公路，就可以很简单了解了。土石流的发生与道路上是否有障碍相关吗？当然没有关係。
土石流的发生与山壁相关。当山壁崩塌下来时，道路完全不通，物资无法运达后方，后方的居民得不到食物，开始饿死，就和心肌梗塞时，血管完全堵塞，养分无法传送到后方，后方心脏的肌肉开始坏死，是一模一样的道理。
现在医学界大致认为心肌梗塞的发生，不在于血管内径的大小，关键是在于血管壁。当血管壁很厚，又发生如发炎的情形时，会产生一系列的活化作用，让血管壁上的粥块破裂，产生血块，这个血块堵住了血流，就发生了心肌梗塞。
至于血管和全身的发炎为什幺会有关係呢？这就要先了解一下什幺是发炎反应。
发炎反应
当人体遇到外来的病菌或是侵入的物质时，就像国家遇到敌人来犯时一般，军队——也就是白血球——立刻就会动员起来，抵抗外侮，这个白血球军队动员的反应，就是发炎反应。
白血球对于氧化的低密度胆固醇特别敏感，只要一见到，就会把它当作敌人，努力地把它吞噬掉。氧化的低密度胆固醇存在于流动的血液中，更会沉积到血管壁里面。当白血球闻到了敌人的味道，就会追杀到血管壁里面，好像战争里的搜捕行动。血管壁遭到池鱼之殃，变成了战场。
