早衰症患者有福音了。国卫院和新加坡及美国跨国合作,发现造成细胞老化的关键因子,可让早衰小鼠延长2.5倍的寿命,对人类抗老化及早衰治疗,是重要的一线曙光。
早衰症(HGPS)最早是在1886年被发现,是一种在儿童期就会出现老化、身体逐渐衰竭的疾病,罹患早衰症的病患身体的老化过程约为正常人的8倍,症状有提早产生皱纹、秃头、骨质疏鬆、动脉粥状硬化、硬皮症及心血管疾病等,平均寿龄为13岁。
国家卫生研究院细胞与系统医学研究所纪雅惠助研究员表示,发现位于细胞核膜上的Sun1蛋白质,是造成细胞老化的关键因子。动物实验証实,剔除Sun1基因的早衰老鼠,寿命能够延长2.5倍,相关的老化病理症状也获得延缓。纪雅惠说:「在人类和在老鼠的模式是不一样的,因为在人类无法把基因剔除,目前可以想到的是,因为在早衰症的小鼠里,和在人类的细胞里,都可以发现Sun1蛋白质的堆积,所以如果改善Sun1蛋白质的堆积,可能就可以延缓衰老现象,不过,要怎样设计药物,及增加蛋白质的代谢,还需要进一步的研究。」美国在2003年的研究发现,早衰症是因lamin A基因突变所致,当lamin A基因突变,这些细胞核会出现不正常的皱摺的现象,但是病理机制不明。这次发现lamin A与Sun1之间有交互作用,当lamin A基因缺陷,失去原有功能时,Sun1蛋白质的表现就会增加。据此推测Sun1蛋白质可能是造成早衰症的原因之一。
目前全球早衰患者有70几位,国内并没有确定病例。100多年来科学家对这项疾病的发病机制未有进展,如今这项发现在早衰症病人细胞与早衰老鼠的实验都获得证实的老化机制,提供一个对抗老化相关疾病治疗药物的重要分子标的,对人类对抗衰老与早衰病人的治疗更是一线重要的曙光。
早衰症(HGPS)最早是在1886年被发现,是一种在儿童期就会出现老化、身体逐渐衰竭的疾病,罹患早衰症的病患身体的老化过程约为正常人的8倍,症状有提早产生皱纹、秃头、骨质疏鬆、动脉粥状硬化、硬皮症及心血管疾病等,平均寿龄为13岁。
国家卫生研究院细胞与系统医学研究所纪雅惠助研究员表示,发现位于细胞核膜上的Sun1蛋白质,是造成细胞老化的关键因子。动物实验証实,剔除Sun1基因的早衰老鼠,寿命能够延长2.5倍,相关的老化病理症状也获得延缓。纪雅惠说:「在人类和在老鼠的模式是不一样的,因为在人类无法把基因剔除,目前可以想到的是,因为在早衰症的小鼠里,和在人类的细胞里,都可以发现Sun1蛋白质的堆积,所以如果改善Sun1蛋白质的堆积,可能就可以延缓衰老现象,不过,要怎样设计药物,及增加蛋白质的代谢,还需要进一步的研究。」美国在2003年的研究发现,早衰症是因lamin A基因突变所致,当lamin A基因突变,这些细胞核会出现不正常的皱摺的现象,但是病理机制不明。这次发现lamin A与Sun1之间有交互作用,当lamin A基因缺陷,失去原有功能时,Sun1蛋白质的表现就会增加。据此推测Sun1蛋白质可能是造成早衰症的原因之一。
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